阿維A通過CD95信號通路在人皮膚鱗狀細(xì)胞癌SCL-1細(xì)胞凋亡。

秀穎，春迪，庭小，新晉，江陳，雅坤王，美劉，開博，一江，陳煒，華

發(fā)表于18624760

摘要

皮膚癌是目前最常見的人類惡性腫瘤。維甲酸類藥物已顯示出可喜的預(yù)防和治療作用，對多種惡性腫瘤。本研究的目的是探討阿維A對人皮膚鱗狀細(xì)胞癌的凋亡誘導(dǎo)作用（SCC）SCL-1細(xì)胞。我們發(fā)現(xiàn)，在一個劑量阿維A優(yōu)先抑制SCL-1細(xì)胞的生長和時間依賴性，但不是非惡性角質(zhì)形成細(xì)胞。這種抑制作用似乎是由于誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡所揭示的酶聯(lián)免疫吸附試驗。AnnexinV和碘化丙啶法和形態(tài)學(xué)觀察證實了阿維A對SCL-1細(xì)胞的促凋亡作用。我們還表明，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡在1-2天，參與激活caspase，- 9，- 3和聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）。caspase-8抑制劑有效抑制Caspase-9抑制劑阿維A誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡而不。阿維A增加CD95（Fas）的水平，CD95配體和Fas相關(guān)死亡域。Fas中和抗體ZB4顯著抑制阿維A酸誘導(dǎo)SCL-1細(xì)胞凋亡。這些結(jié)果表明，阿維A能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的腫瘤細(xì)胞可能通過死亡受體CD95的細(xì)胞凋亡通路而不影響正常細(xì)胞的生存能力。