空腹和減少B細(xì)胞的敏感性：脂肪酸誘導(dǎo)的PDH活性的抑制作用。

Y P周，D Priestman，P J蘭德?tīng)枺琕 E燒烤

發(fā)表于8764183

摘要

空腹抑制葡萄糖誘導(dǎo)的胰島素分泌。我們研究了葡萄糖脂肪酸循環(huán)這樣的抑制和48胰島分子基礎(chǔ)的作用，大鼠禁食。空腹胰島素響應(yīng)葡萄糖27毫米以肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶抑制劑41%恢復(fù)，etomoxir。etomoxir也恢復(fù)（50%）葡萄糖氧化受損胰島從禁食大鼠和增加的氧化率從33到43%的糖酵解通量?？崭菇档涂偟谋崦摎涿福≒DH）活性（活性，磷酸化加無(wú)效，磷酸化形式）的29%，以及百分比的活性形式（54 + / - 5和79 + / - 2 %在喂養(yǎng)大鼠，P＜0.001）?？崭乖黾右葝uPDH激酶活性如下：PDH綁定活動(dòng)36%和自由（不是PDH綁定）PDH激酶70%?？崭箾](méi)有影響PDH激酶含量時(shí)，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)和抗體的分子量為45 kDa的PDH激酶α鏈。我們認(rèn)為，禁食對(duì)B細(xì)胞功能的重要程度，通過(guò)操作一個(gè)葡萄糖脂肪酸循環(huán)和PDH活性降低從PDH激酶特異性活性增加導(dǎo)致構(gòu)成的重要分子機(jī)制